研究人员扭转自闭症的症状所造成的异常的脑蛋白在成年小鼠。

　　研究人员之间的关系确定了生产过剩的某些脑蛋白和症状，自闭症谱系障碍(房间隔缺损)。他们还扭转孤独症样行为小鼠停止生产过剩的蛋白质。他们利用实验和诱导特异性在大脑基因表达的变化。

　　结果激发兴趣的发展类似的化合物治疗自闭症，孤独症的讲话说总监丹尼尔·斯密发现神经科学，哲学”的研究进展我们了解如何某些大脑信号通路基本房间隔缺损可能导致自闭症的核心症状的行为，”史密斯说。自闭症讲话部分资助研究，发表的在本周的问题自然的。

　　虽然自闭症是一种神经疾病，我们能够纠正孤独症相关行为的成年老鼠，”作者克里斯托gkogkas，gkogkas是在生物化学系后研究员，麦克吉尔大学，蒙特利尔。

　　研究的重心集中在大脑的蛋白质称为neuroligins。“neuroligins是重要的形成和调节连接，称为突触神经细胞在大脑中，说：”研究的共同作者那鸿索南伯格，，麦克吉尔大学和其主人癌症专科。研究人员发现，正常生产的neuroligins增加突触活动的神经元之间。这导致之间的不平衡的激励和抑制脑细胞。以往的研究表明，这种不平衡背后至少有一些自闭症的核心症状。

　　索南伯格的实验室研究蛋白质合成的肿瘤通常不正常。而与转基因小鼠容易受到癌症，他们发现了细胞的机制类似与自闭症。他们的小鼠模型中有一个基因缺失，增加生产neuroligins。这，反过来，产生孤独症样行为的影响。他们已经受损的社会互动和沟通，增加重复性行为。

　　麦吉尔的科学家试图扭转孤独症样行为。“一个策略是使用化合物用于治疗癌症，说：”gkogkas。“我们能够降低蛋白质的合成和反向孤独症样症状在成年老鼠。”

　　在另一个策略，他们使用的方法类似于基因方法。他们对小鼠病毒块生产neuroligins。再次，他们的行为症状。

　　“异常蛋白质的合成可能是一个机制解释许多不同的基因缺陷与孤独症，说：”gkogkas。

　　“从这项研究的是，它揭示了一个特定的生化关系的神经元，导致大脑和行为变化与自闭症，”史密斯说。“这是一个非常优雅和科学严谨的研究，证实并扩大了越来越多的目标为房间隔缺损的药品。”